¿Cómo evolucionan los virus y cómo nos puede afectar?

A medida que la pandemia avanza la situación epidemiológica va cambiando. No es lo mismo lo que ocurría hace un año como lo que está ocurriendo en las distintas olas.

Actualmente estamos leyendo en los medios términos como “cepas” y “variantes” del COVID-19 que, como es lógico, pueden crear más dudas e incertidumbre. Por ello queremos repasar cómo evolucionan los virus, cómo lo está haciendo el SARS-CoV-2 y cómo nos puede afectar.

¿Qué son las cepas de los virus?

Por definición, los virus, al igual que todos los organismos vivos, van evolucionando. Lo que sucede sin embargo es que la evolución de los microorganismos es mucho más rápida ya que su ciclo vital es mucho más corto. Por poner un ejemplo una bacteria puede dividirse en 20 minutos, mientras que la edad media de la reproducción en humanos en España es superior a los 30 años.

Esta evolución sucede a base de mutaciones. Cambios aleatorios en la secuencia genética de los organismos. Algunas de estas mutaciones serán letales para los organismos y  se perderán. Otras serán inocuas y no tendrán efecto y sufrirán un proceso de deriva que puede dar lugar polimorfismos. Finalmente, algunas serán beneficiosas para el organismo, dándole una ventaja sobre sus “hermanos” haciendo que se propague más fácilmente.

Desde el inicio de la pandemia, el virus SARS-CoV-2 ha ido sufriendo una serie de mutaciones, en general inocuas. Esto no se ha traducido en cambios en el fenotipo o función del virus. Sin embargo, estas mutaciones han resultado muy útiles para trazar la historia natural del virus y desentrañar por dónde y cómo se ha ido dispersando.

Dicho esto, estas mutaciones no implican que las nuevas variantes sean cepas nuevas. Para considerar a un microorganismo como una cepa, no sólo ha de haber cambios en la secuencia genética, sino que estos además han de tener implicaciones en el fenotipo y función del virus. Es por ello que es peliagudo hablar de cepas y sea quizás más correcto hablar de variantes.

¿Qué variantes tiene el SARS-CoV-2? ¿Qué sabemos?

Como hemos comentado, la definición de cepa o variante puede ser muy peliaguda. En cualquier caso, existe un gran número de variedades actualmente. Sin embargo, no hay motivos para alarmarnos. La inmensa mayoría de ellas son neutrales. Una ventaja que tenemos a nuestro favor es que el virus SARS-CoV-2 no puede recombinar (como por ejemplo el de la gripe). Además, es un virus que aunque de RNA, es muy estable ya que cuenta con un mecanismo de replicación muy eficiente. Por tanto, estas variantes son inocuas, aunque tienen un gran valor para poder realizar estudios de filogenia que nos ilustren sobre la historia natural del virus y su expansión a diversas poblaciones humanas.

Hace sin embargo unos dos meses saltaban las alarmas por la nueva variante británica supuestamente más contagiosa. En un primer momento no había datos reales para afirmar tal hipótesis. Por el contrario, parecía un fenómeno derivado de una combinación de deriva genética y efecto fundador. Es decir, en algún momento surgió una variante al azar en una población donde la situación epidemiológica se estaba descontrolando, como era el Sureste de Inglaterra en general, y Londres en particular. Es por tanto normal que la nueva variante se expanda por este simple fenómeno, ya que ha aparecido en una población donde los contagios están disparándose. Es por ello que los científicos éramos escépticos sobre la alta tasa de contagios que se reportaba para dicha variante.

Sin embargo, la situación ha variado. Poco a poco esta nueva variante ha ido alcanzando a otras poblaciones del Continente. Si la hipótesis de la deriva genética fuese cierta, esta variante sería residual en los nuevos países. Si por el contrario realmente fuese más contagiosa, poco a poco iría desplazando a las “variantes nativas” y aumentado su prevalencia tras su llegada. Pues bien, los nuevos datos apuntan a que la variante británica es efectivamente 1,7 más contagiosa que sus “hermanas”, motivo por el que poco a poco se está convirtiendo en predominante en las nuevas poblaciones a las que llega.

Dicho esto, y hasta mi conocimiento, se trata de la única variante donde efectivamente podamos hablar de un cambio en la función del virus, motivo por el que quizás ya podemos empezar a considerarla como una cepa.

¿Cómo afectan estas variantes a la estrategia de vacunación?

Afortunadamente para nosotros no afectan a las medidas que estamos tomando. La estrategia de vacunación se basa en la inoculación del ácido nucleico de toda la proteína S del virus. De esta forma, nuestro organismo va a generar toda la proteína S del virus, no sólo unos pequeños fragmentos. Esto implica que nuestro sistema inmune va a desarrollar anticuerpos y linfocitos T y B específicos no frente a una única región de la proteína, sino frente a varias de ellas.

Estas mutaciones además implican una mutación en única base, lo que se traduce en el cambio de un aminoácido. Es cierto que esto podría generar un cambio estructural en la proteína y que determinados epítopos dejen de ser reconocidos. Sin embargo, este cambio estructural sería puntual y en una pequeña parte de la proteína. Por poner un ejemplo, al inmunizarnos con el ARN del virus frente a la proteína S, es como si nuestro organismo generase la capacidad de reconocer a la proteína S por 10 sitios diferentes. Algunas de estas variantes es cierto que pueden alterar la estructura de la proteína y que ahora nuestro sistema inmune pierda un clon capaz de atacar al virus, pero aún así nos quedarían otros 9 clones específicos para luchar contra el virus. Y la inmunización durará mientras tengamos al menos un clon capaz de reconocer el virus.

Podemos por tanto estar tranquilos de que las nuevas variantes no afectarán a la efectividad de las vacunas. Es más, dadas las particularidades de estas vacunas basadas en ácidos nucleicos, en el improbable caso de que el virus acabase variando tanto como para hacer inefectivas a las vacunas, apenas se tardaría unas semanas en reformularlas para para que vuelva a tener sus efectividades superiores al 95%, por no hablar de que es imposible que el virus mute tanto como para que no quede inmunidad cruzada frente a él. Así que sí, podemos estar tranquilos en este aspecto.

By | 2021-02-05T11:50:59+00:00 febrero 5th, 2021|Dciencia Medicina, Divulgación, portada, Temas|0 Comments

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David Bernardo
Licenciado en Biología por la Universidad de Oviedo y Doctor en Inmunología por la Universidad de Valladolid. Se inició en el mundo de la investigación en la Universidad de Oviedo en el campo de la genética de poblaciones y evolutiva así como en la mejora genética (2001-2004). En 2005, decidió dar un vuelco a su carrera investigadora iniciándose en el campo de la inmunología del intestino humano, campo en el que se ha especializado. Desde entonces ha realizado sus investigaciones en la Universidad de Valladolid (2005-2008), Vrije Universiteit van Amsterdam en los Países Bajos (2006) y en el Imperial College London del Reino Unido (2009-2015). En 2015 se incorporó como coordinador del laboratorio de Enfermedad Inflamatoria Intestinal del Hospital Universitario de La Princesa (Madrid). Desde 2019, es investigador principal en el Instituto de Biología y Genética Molecular (IBGM) de la Universidad de Valladolid-CSIC y está integrado en el CIBEREHD.

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